Retroviridae(反轉錄病毒科) - 小小整理網站Smallcollation
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Retroviridae(反轉錄病毒科)
分類
Baltimore分類
GroupVII
科/屬/種[使用時斜體]
Retroviridae(反轉錄病毒科)
Humanimmunodeficiencyvirus(HIV)
Simianimmunodeficiencyviruses
(SIV)
Equineinfectiousanaemia
virus(EIAV)
DNA/RNA
(+)ssRNA-RT*2
(+)ssRNA-RT*2
Gaggene:組裝病毒顆粒相關蛋白→core
1.MA:幫助聚集及組裝核酸,形成病毒顆粒
2.CA(capsid):血清監控感染狀況的對象,也可以偵測gp120的抗體量
3.NC(nucleocapsid):Zincfinger,蛋白構造中含有鋅
Polgene:與複製相關的酵素(e.gRNApolymerase)→enzyme
1.PR(protease):將多肽切成細碎片段
2.RT(reversetranscriptase):高度變異
3.IN(integrase):將病毒的genome排入宿主體內
Envgene:封套蛋白(TM,SU)→envelope
LTRgene:含promoter(啟動轉錄,以產生病毒所需的蛋白)
(+)ssRNA-RT*2
(+)ssRNA-RT*2
envelope(封套蛋白)
有
Capsid形狀
Icosahedralsymmetry
Penetration方式
fusion進入
uncoating方式
核酸釋放
Genomicactivation
Assembly(組裝)位置
細胞膜的內表面
Release(釋出)
具套膜的病毒透過出芽從細胞膜獲得脂質膜
incubationperiod
Windowperiod:90~1000days
10years
感染源
vector
感染方式
EnvProteins有Transmembrane(TM)、Surface(SU)
有高度變異性(到分泌系統改變),疫苗研發仍然沒有成效
病理現象
primarysite
targetsite
造成病害方式
LTR(viruspromotor)病毒會先用自身所攜帶的反轉錄酶,使RNA轉為cDNA-->RNA
病毒以DNA形式存在於宿主細胞(provirus)-->與宿主DNA一同複製產生相關核酸與蛋白質-->組裝完成後用出芽的方式離開宿主細胞
Oncogeneproducts:會引發癌化的蛋白
Accessorygene:complexretroviruses所特有,幫助病毒存活的蛋白
Tat(Transactivatoroftranscription):Regulatory
proteins(轉錄調控蛋白)
Rev(Regulatorofvirionprotein):在細胞核膜上形成chaperone,幫助病毒的full-lengthRNA從核內釋放到細胞質
Nef(negativeregulatoryfactor)可抑制宿主細胞免疫調控,喪失免疫活性[破壞MHCI使其無法呈現抗原,或是透過endocytosis(胞吞)將CD4maker降解,愛滋病感染後發病與否取決於Nef]
Vifprotein(viralinfectivityfactor):可抑制體內抗病毒的機制
疾病
免疫系統的疾病→免疫缺陷
會誘發癌化
感染中樞神經細胞
出現退化或出現病變,最終導致愛滋性癡呆
免疫系統的疾病→免疫缺陷
會誘發癌化
Kaposi’ssarcoma與Tat有關)
泌尿道:Happy完,一般由性接觸從的Langerhans
cell(macrophage)首先感染,後進入血液循環(viremia),潛伏期時能躲在血管外的臟器(extravascular),比如肺、肝、腸等
腸胃道:體重減輕、腹瀉、食慾不振的症狀
肺:伺機性分枝桿菌
腦:感染與免疫相關的microgliacell(微小膠細胞,亦屬 macrophage),誘使其產生發炎相關的細胞激素,產生腦炎。
腦部細胞死掉後無法恢復,而導致腦部病變、神經退化等症狀
皮膚:90%病患會因HHV-8而產生Kaposi’ssarcoma
眼睛:50~75%病患視網膜發炎,甚至失明,主要是因為CMV造成
1.眼皮:卡波西氏肉瘤,傳染性軟疣,眼帶狀皰疹
2.眼窩:蜂窩組織炎,B細胞淋巴瘤
3.角膜:角膜炎(微孢子蟲病,HSV,HZV)
4.乾燥性角結膜炎(嚴重乾眼症)
5.前葡萄膜炎
6.HIV視網膜病變
7.視網膜炎(CMV,VZV弓形體病)
8.脈絡膜炎(肺囊蟲肺炎,弓漿蟲病)
9.B細胞眼內淋巴瘤
??
??
流行病學
4000萬人,臺灣3萬人
非洲最多;印度不少
診斷
血清學(serology)-偵測病毒本身抗原或是抵抗病毒所產生的抗體
治療
可以利用破壞MA,CA,NC(阻斷組裝)來製作抗病毒藥物,但是十分困難
破壞pol轉錄出的蛋白為主要研發方向
Nucleoside-analogreversetranscriptaseinhibitors(NRTIs):主要是Zidovudine(AZT=ZDV,Retrovir)
Non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitors(NNRTIs)
Proteaseinhibitors(蛋白酵素抑制劑)
融合抑制劑(fusioninhibitor):干擾gp120、gp41和宿主細胞上的CD4分子
預防
備註
隱性感染(latentinfection):病毒RNA轉變為DNA後,插入宿主染色體
targetcell上的Recceptor相同(都是CD4),但coreceptor不同
Macrophage對應CCr5
T-cell則是對應CXCR4
第一個與愛滋相關病毒
第一個的分離出的反轉錄濾過性病毒
分類
RNA病毒(-)股
Baltimore分類
GroupV
科/屬/種[使用時斜體]
Roussarcomavirus(RSV)
HumanT-lymphotropicvirus(人類T細胞白血病)
HepatitisDvirus(D型肝炎病毒)(HDV)
DNA/RNA
(+)ssRNA-RT*2
(+)ssRNA-RT*2
structuralgenes:gag、pol、env
non-structuralgene:Tax、Rex
circular環狀(-)ssRNA
1700bsp
envelope(封套蛋白)
有,來自HBV結構蛋白的封套(HBsAg)
Capsid形狀
Icosahedralsymmetry
HDV直徑大小約35~37nm
有一層δantigen(可避免宿主細胞死亡)
Penetration方式
uncoating方式
核酸釋放
Genomicactivation
Assembly(組裝)位置
Release(釋出)
incubationperiod
40years
15~64days
感染源
血液或體液
vector
感染方式
藉由性行為、哺乳、和接受感染者之血液而感染
經皮膚或體液感染
慢性感染
co-infection(同時感染HBV和HDV)
superinfection(先感染HBV再感染HDV)
病理現象
primarysite
targetsite
造成病害方式
蛋白質Tax刺激IL-2的分泌,或是刺激IL-2receptor,使得T細胞過度增生
疾病
??
最常見為終生帶原,但是沒有出現症狀
ATL(adultT-cellleukemia)成人T細胞白血病:HTLV-1造成
TSP(tropicalspasticparaparesis)熱帶痙攣性痲痺:HTLV-2造成,是種神經性疾病
肝硬化或肝癌
co-infection較容易產生急性症狀,40%的感染者Fulminant
hepatitis(猛爆型肝炎)
superinfection有比較嚴重的慢性症狀:ALT上升-->Jaudice(黃疸)
流行病學
1500萬人感染D型肝炎
診斷
co-infection檢測HBV的IgG,因為HDV的IgM、其他抗體很快出現很快消失
superinfection檢測總anti-HDV,雖然IgM的anti-HDV還是會降低
ELISA和RIA偵測HDV的抗原或抗體
只要測的到HDV就測的到HBV病毒
治療
預防
捐血檢查/修正危險行為
主動或被動免疫
不要同時碰到HBV、HDV
備註
第一個發現與腫瘤相關的反轉錄病毒
第一個從人分離出的反轉錄病毒
HDV的好發率與HBV
資料來源:viralzone
卡波西肉瘤(KaposiSarcoma)
資料來源:harvard
▼病毒(virus)
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標籤:
病毒(virus),
微生物(Microorganism)
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