B型肝炎檢驗判讀| 肝病防治中心

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B型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)為陽性者就是B型肝炎帶原者,也就是說在血液中有B型肝炎病毒表面抗原存在。

在台灣地區的成年人,每五人就有一個(15-20%)是B型肝炎帶原 ... B型肝炎檢驗判讀 檢驗項目  正常值 檢驗目的 說明 Directbilirubin直接膽紅素 0.0-0.2mg/dl 肝臟功能評估 膽紅素主要來源是紅血球內紅素的代謝產物。

紅血球平均壽命大約是120天,老舊的紅血球功成身退時,在脾臟中被破壞而釋出膽紅素。

這些膽紅素大部份經由肝細胞進行化學作用排入膽汁中,再由膽管注入腸道內,經糞便排出體外。

如果肝細胞受損或膽管阻塞,膽紅素無法順利排出,就逆流進入血液中。

所以膽紅素值如果上升,就可能會有膽管阻塞、肝細胞受傷或紅血球破壞過多等情形發生。

Totalbilirubin總膽紅素 0.2-1.2mg/dl SGOT(AST)天門冬安酸轉氨酶 13-38U/L 評估肝臟發炎指數的指標 這是血液中的兩種轉氨脢,通常是一起檢驗。

GOT主要存在於肝臟、心肌、肌肉,紅血球之內也有,GPT則主要存在於肝細胞內。

當這些細胞因為種種原因而壞死破壞之後,細胞內的GOT,GPT就會釋出到血液中,所以肝炎、心肌梗塞、肌肉發炎或溶血時,GOT值都可能上升,抽血檢驗這些脢的上升程度,可以推測細胞破壞的程度;同樣的,GPT值上升,大概就可以說是肝發炎所導致。

對肝臟而言,肝細胞受到藥物、酒精、病毒、缺氧等傷害而破壞時,即可經由抽血檢驗,看此數值上升程度而了解其破壞狀況。

SGPT(ALT)丙氨酸轉氨酶 3-37U/L Totalprotein總蛋白量 6.3-8.0g/dl 評估營養狀況 血中蛋白濃度常被用於幫助診斷肝、胃腸道和腎臟等方面疾病和身體的營養狀態。

白蛋白是在肝臟形成,約佔血中蛋白的50~60%,肝臟製造不足或由腎臟或腸道流失太多,都可能造成白蛋白值過低。

白蛋白主要功能是維持血液的滲透壓,滲透壓不足時就容易造成水腫,例如肝病患者的腹水就是這樣形成。

球蛋白的主要功能是負責身體的免疫系統(抗體)和體內物質的運送(如:鈣、膽紅素、氧氣、類固醇、維他命)。

白蛋白和球蛋白的比例對於慢性肝炎或肝硬化患者的病情了解,也是另一個指標。

一般來說,白蛋白的值都大於球蛋白,但如果病人的肝功能不穩定,無法製造足量的白蛋白;又因為長期肝發炎,使免疫球蛋白增加時,將使白蛋白少於球蛋白。

所以,如果白蛋白比上球蛋白的比值小於1時,就必須注意是否有慢性肝病的可能。

Albumin白蛋白 3.5-5.1g/dl Alkalinephosphatase(ALP)鹼性磷酸酶  43-122U/L 常用於檢驗膽道系統方面的疾病,也是偵測膽汁鬱積性肝疾病的敏感指標。

這種酶主要是由肝臟、骨骼和胎盤所製造,再由肝臟排到膽汁中,所以是存在於肝、膽道和骨骼裡,但也有很小量存在於胎盤。

因此,當膽汁排除的管道有障礙時,膽汁回流到血液中,就會造成ALP上升。

這種情形常見於肝臟或膽道系統的疾病,需要配合GOT,GPT等肝臟檢查加以診斷。

此外,骨頭若有病變時,鹼性磷酸酶也可能會上升。

鹼性磷酸酶的正常值會因性別、年齡等因素而有所不同,例如孕婦及青春期的孩子,因為孕婦的胎盤及青春期的骨骼快速生長,自然會分泌大量的鹼性磷酸酶,鹼性磷酸酶上升是正常的,不必太緊張。

α-Fetoprotein甲型胎兒蛋白 <20.0ng/ml 胎兒蛋白目前是檢查肝癌的一種最重要指標。

胎兒蛋白是母親懷孕時,胎兒所製造的一種蛋白質,但出生後就消失。

會造成胎兒蛋白升高的腫瘤除了肝癌以外,卵巢或睪丸的生殖細胞腫瘤也有可能。

另外,肝發炎後,因肝細胞再生也會有胎兒蛋白上升的情況,但會隨著發炎消退而降低。

正常人的胎兒蛋白多半在20ng/ml以下,如果沒有懷孕卻發現胎兒蛋白上升,一定要進一步檢查是否得了肝癌。

γ-GTγ-麩氨轉移酶 7-49U/L 常用於檢驗膽道系統方面的疾病,也是偵測膽汁鬱積性肝疾病的敏width=”374″> 這是一種分解蛋白質的酵素主要存在於肝和腎組織。

有少部份存在於脾臟、攝護腺和心臟。

另外,此指數也跟飲酒有密切關係,可以據以判斷是否有大量飲酒,因為在大量飲酒後的十二至二十四小時,γ-GT會大量升高;而患有酒精性肝病的人γ-GT也會升高。

此外,某些特殊的藥物也會引起γ-GT上升。

HBsAgB型肝炎表面抗原  Negative 了解是否感染B型肝炎病毒,是否為帶原者。

詳述如下… HBeAgB型肝炎病毒e抗原 Negative Anti-HBeB型肝炎e抗體 Negative Anti-HBsB型肝炎表面抗體  Negative Anti-HBcB型肝炎核心抗體 Negative Ammonia阿摩尼亞(氨) 11-35μmole/l 評估肝臟代謝功能 急性肝炎、肝硬化、肝脂肪變性、酒精或藥物中毒而導致肝臟細胞壞死或受損,無法代謝蛋白質產物—氨(Ammonia)從腸胃道排出,氨聚積體內增加。

Lactatedehydrogenase(LDH)乳酸脫氫酶 <460U/L 測定此LDH,是要瞭解各種肝病,對肝細胞損害的程度。

乳酸去氫酶LDH,不但存在於肝內,體內其他器官,包括腎、心肌、骨骼肌、胰臟、脾臟、肺臟等,亦均有分佈。

這些組織受傷時,都可釋出此酶於血清中。

LDH分有五組,就是LDH-1、LDH-2、LDH-3、LDH-4、LDH-5。

在心肌梗塞時,LHDH-1及LDH-2值特別高;惡性貧血、溶血性貧血,LDH-1、LDH-2也會顯著的增加;輕型肝炎,LDH-4會升高;在劇症肝炎時,則LDH-5會升得很高;原發性肝癌,LDH-5會有中等度的增加;轉移性肝癌膽管癌,LDH-4,LDH0-5均會升高。

要診斷急性肝炎,需檢測LDH-5,分別病情過程,則需同時檢測LDH-4及LDH-5。

LDH在急性肝炎時,會比正常值高出3倍以上,在慢性肝硬化只會略升,肝癌病患會高出5倍以上。

HBV-DNAB型肝炎病毒量 <300cop/ml 評估B型肝炎病毒活躍程度 當B型肝炎活動時,此數值會明顯增高。

B型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)為陽性者就是B型肝炎帶原者,也就是說在血液中有B型肝炎病毒表面抗原存在。

在台灣地區的成年人,每五人就有一個(15-20%)是B型肝炎帶原者。

因此全台灣目前至少有300萬個同胞是帶原者,台灣地區肝病猖獗,B型肝炎帶原率高是主要原因,可以說B型肝炎是全民的共同敵人。

然而,光是HBsAg為陽性這一項數據並無法告訴我們該帶原者的肝受損程度,因為有下列幾項可能性: 1.不活動型帶原者:就是肝功能正常,且腹部超音波檢查也正常。

不過部份的不活動型帶原者若接受肝穿刺,病理學上仍然看到有發炎的現象。

2.慢性肝炎:GOT、GPT指數不正常,GOT、GPT的值會有上上下下的起伏。

3.肝硬化:部份的肝硬化病人可從肝功能看出肝硬化的蛛絲馬跡,不過仍須靠腹部超音波或肝穿刺來加以確認。

4.肝癌:須要檢驗血中胎兒蛋白及腹部超音波檢查。

所以,當你得知自己是HBsAg陽性時,千萬不可掉以輕心,必須要再與您的醫師討論,是否還要繼續做更進一步的檢查。

至於要做什麼檢查,由醫師判定。

常做的檢查包括肝功能,血中胎兒蛋白測定及腹部超音波檢查。

知道自己的肝病情況之後怎麼辦呢? 一般而言,不活動型帶原者每年追蹤一次應是足夠,肝硬化的病人,則須3-6個月追蹤一次。

然而,要多久追蹤一次,會因每個人的病情不同而略有不同。

這須要由您的醫師決定。

至於要追蹤幾年呢?答案很簡單:一輩子。

雖然有點煩,但卻很重要。

不少病人追蹤了2、3年都沒事,以為天下太平了,沒想到才1、2年沒追蹤,就長出肝癌來了,因此追蹤須持之以恆。

尤其是肝硬化的病人千千萬萬要定期追蹤。

B型肝炎-《B型肝炎的抗原與抗體》 抗原,就是指外來或內在的會引起生物體產生抗體的病原體或物質,而抗體就是指因抗原的入侵,人體所製造出用來對付抗原的東西,這是一種免疫球蛋白.舉例來說,抗原就是敵軍而抗體就是我方守軍。

B型肝炎病毒共有三種抗原一抗體系統.三種抗原分別是: HBsAg(表面抗原),也就是病毒的外套; HBcAg(核心抗原),也就是病毒的核心; HBeAg(e抗原),也就是病毒的製造物。

與其相對應的三種抗體分別是: anti-HBs(表面抗體); anti-HBc(核心抗體); anti-HBe(e抗體)。

除了核心抗原之外,其餘的抗原及抗體都可在血液中出現,也是醫師們用以檢驗B型肝炎感染常用的方法.表面抗原陽性者就是B型肝炎帶原者,但可能是不活動型帶原者或者是已進展到慢性肝炎或肝硬化,這需要進一步的檢查才知道。

表面抗原陰性者,可能未曾感染過B型肝炎病毒,或者是已產生表面抗體已痊癒。

部分的病人,也可能是「低效價」的帶原者。

什麼意思呢?就是血中B型肝炎的濃度相當低,用一般的檢驗方法偵測不出表面抗原,但用比較敏感的實驗室方法,卻仍可以偵測到表面抗原,所以稱之為「低效價」的帶原者.然而這種比較敏感的方法做起來也較為複雜,所以無法應用到大規模的檢體測試。

表面抗體陽性者,表示對B型肝炎病毒的感染已有免疫力.表面抗體陽性可因打B型肝炎疫苗,或者是過去曾感染過B型肝炎但現在已痊癒而產生。

核心抗原一般在血液中偵測不到,只有在肝組織中才偵測得到。

所以抽血檢查並不會有這一項的結果報告。

核心抗體陽性者,表示曾受到B型肝炎病毒的感染。

在急性感染時會出現,在感染過後也會繼續存在而不會消失。

核心抗體本身沒有保護的作用。

因此核心抗體陽性者,可能是不活動型帶原者,慢性B型肝炎,急性B型肝炎,或者已經痊癒。

這要看其他的抗原抗體系統的狀況才能決定。

核心抗體為陰性者,表示未曾受到B型肝炎病毒的感染,理論上表面抗原也應是陰性。

此時,應接受B型肝炎疫苗的注射。

e抗原陽性者,表示病毒的複製相當活躍,傳染性高。

e抗體陽性者,表示病毒的活動性大為減低,傳染性也沒那麼高(不過仍具傳染性)。

有的時候,e抗原是陰性,但e抗體也是陰性,此時稱之為(e空窗期)。

(e空窗期)的病人,追蹤一陣子後,可能就會出現e抗體,但也可能停留在空窗期,少部分的病人,甚至又會出現e抗原。

看到這裡您可能會覺得有點困惑,怎麼這麼複雜,的確是很複雜。

所以有關B型肝炎的檢驗的判讀,必須由醫師來做。

B型肝炎如何傷害人體? 乍看之下,這似乎沒什麼好談的;B型肝炎病毒侵入肝臟,病毒直接殺死肝細胞,如此而已。

其實,錯了!B型肝炎病毒並不直接殺死肝細胞,它是藉由人體的免疫機轉而導致肝細胞壞死的。

換句話說,就是「借刀殺人」。

「借刀殺人」的B肝病毒人體內的免疫系統有一種細胞毒性T細胞,當體內的正常細胞遭受到病菌感染時,它就會去將這已受感染的細胞殺死,其目的是為了要除去這入侵的病菌。

然而平常並不會去攻擊體內的正常細胞,B型肝炎病毒導致肝炎,就是經由這樣的途徑。

也就是說,細胞毒性T細胞要將B型肝炎病毒驅逐出境,但是B型肝炎病毒是在肝細胞內,所以在細胞毒性T細胞欲除去B型肝炎病毒的同時,肝細胞也就跟著陪葬了。

因此,在B型肝炎病毒存在下,再加上體內免疫系統的作用,才使得肝炎產生。

所以,不要讓免疫系統發揮作用不就沒有肝炎了嗎?事實上,癱瘓人體的免疫系統,在臨床上的確可以看到GOT、GPT指數會下降。

但這樣做有很大的危險: 1、B型肝炎病毒沒有免疫系統來對抗,它就更加肆無忌憚的繁殖起來了。

表面上似乎是沒有肝炎,但你寶貴的肝卻更充滿了病毒。

B型肝炎病毒濃度不降反升。

2、免疫系統被壓制了,人體就更容易遭受各種病菌的入侵,原本不會致病的微生物,在免疫系統功能不佳的病人,反而變成了致病原。

所以,抑制免疫系統的藥物對於B型肝炎可說是一種「安慰劑」。

若您吃這一類抑制免疫系統的藥物,在服藥期間,GOT、GPT會下降,但停藥後,免疫系統反彈,結果GOT、GPT又上升,若再吃此類藥,GOT、GPT又會下降,這會使人誤以為此類藥物具有療效,其實不然。

瞭解B型肝炎的致病機轉相當重要,因為它可以幫助我們瞭解B型肝炎的自然病程及其治療。



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