腦幹的功能性解剖 - 蔡明達資訊分享

當此系統異常時，最嚴重可使個體呈現深度昏迷狀態；下半部的網狀構造，通常對呼吸調節、自動呼吸、運動平衡反射、心血管功能、血壓控制、胃腸反射、泌尿及 ... 跳至主要內容 2020年2月26日 蔡明達 蔡明達　洪祖培 腦幹的功能性解剖_20041101下載 神經系統簡介 神經系統可分成中樞神經系統和周邊神經系統，兩個系統共同合作彼此連結，完成神經系統的功能。

前者包括腦和脊髓，後者包含12對顱神經和31對脊神經。

神經組織主要由神經元及神經膠細胞構成；神經元可傳導神經衝動，神經膠細胞可以支持、保護和滋養神經元。

位於皮膚和器官中的末梢神經受器，接受外在和內在的刺激，產生神經衝動，向上傳導到中樞神經系統，在此整合，經過組織化的認知，做出意識層次的決定，以及下意識層次的反射反應，接著再將此反應經由傳出神經構造，將訊息送達肌肉和腺體，做出適當的反應，達到內在平衡(internalhomeostasis)，以維繫個體的健康與生存。

腦和脊髓分別位於顱腔和脊椎管中而受到保護；腦脊髓膜由硬腦膜、蜘蛛網膜和軟腦膜構成。

硬腦膜緊鄰顱骨和脊椎，蜘蛛網膜下腔為腦脊髓液循環經過之空腔，而軟腦膜則緊貼在大腦及脊髓之表面。

腦部又可細分為大腦、間腦、腦幹及小腦，脊髓則自枕骨大孔向下，連接周圍神經。

大腦 大腦的外層含細胞體和短神經纖維，稱為皮質。

皮質會有向內的彎曲，形成腦回。

大腦被一個直的縱裂分成左、右兩個大腦半球。

縱裂的基部是胼胝體，為聯絡左、右大腦的纖維束所形成。

功能上，左側大腦含有語言中樞，司營語言溝通的能力；而右側大腦在立體空間上的認知優於左腦。

每一個大腦半球皆有四葉：額葉、頂葉、顳葉和枕葉。

功能上，額葉含控制隨意骨骼肌運動的初級運動區，並有額前聯結區執行較高智能的意識活動及高階皮質功能，如集中注意力、計劃並解決複雜的問題、判斷行為可能造成的後果等；頂葉有認知體感的初級感覺區，並有感覺聯結區，左側頂葉司營語言與文字內涵的詮釋，右側則與抽象思維的建構有關；顳葉有初級聽覺區，並有聽覺聯結區能解釋聽覺經驗，如音樂鑑賞等；枕葉有初級視覺中樞，並有視覺聯結區可以統合視覺和其他感覺經驗，做出解釋及反應[圖1]。

1 基底核、邊緣系統及小腦 皮質下有基底核群，協調身體各部的運動，學習新的運動模式。

另外有邊緣系統(limbicsystem)連結額葉、顳葉及間腦的部分構造，司營記憶、喜怒哀樂情緒反應以及性衝動，這些功能皆與個體的生存和種族的繁衍有關。

間腦位於第三腦室彎，包括下視丘和視丘。

下視丘主控維持內在環境的恆定，含有調節飢餓、睡眠、口渴、體溫、水分平衡和血壓的中樞，並與腦下腺功能有關；視丘為體感傳入神經抵達大腦中樞前的轉運站，並與基底核協調，含有調節運動模式的功能。

小腦位於大腦後部下方，前面以第四腦室與腦幹分隔，主要功能是維持肌肉正常張力、並協調肌肉動作，使得運動平滑順暢。

腦幹 腦幹在解剖位置為上接間腦、下連脊髓，佔有非常重要的樞紐地位。

周圍神經所有上行的訊息都經腦幹向上傳導，中樞的所有指令也經腦幹向下經脊髓傳到周圍神經所分佈的肌肉與腺體。

由上而下，腦幹分成中腦、橋腦和延髓：中腦包圍大腦導水管，除了做為大腦-脊髓及大腦-小腦間神經徑的延遲站(relaystation)之外，還有視覺、聽覺和觸覺的反射中樞；橋腦為大腦-小腦徑的延遲站，並和延髓共同調節呼吸速率；延髓則含有調節心跳、呼吸和血壓的生命中樞，以及嘔吐、咳嗽、吞嚥的反射中樞。

腦部與意識有關的構造可分為兩部分，第一部分是大腦半球，負責意識清醒時反應出來的意志、記憶、思考以及辨識周圍環境的能力；第二部分是腦幹上半段的上昇網狀賦活系統(ascendingreticularactivatingsystem, ARAS)，負責一個人的清醒與睡眠，如果這個部分發生障礙，患者就不能被喚醒，長久呈現昏睡狀態。

1在正常的意識狀況下，必須兩部分均有正常功能[圖2]。

1,2 與腦死判定相關的腦幹解剖生理 解剖上，腦幹的長度約8cm，下接脊髓，上連間腦，背面有小腦覆蓋；由上而下可分為中腦(midbrain)、橋腦(pons)及延髓(medullaoblongata)三部分。

將腦幹整體依水平切面觀察，又可分為前、中、後三部分解剖構造，分別是：基部(basis)、蓋膜(tegmentum)及頂蓋(tectum)[圖3]。

3-6 腦幹反射 所謂反射反應，是指當有足量的外在刺激傳入神經系統時，在不經過意識決定與控制的情況下，經由反射中樞做出回應，此訊息經由傳出神經系統到達肌肉組織做出迅速的反應。

構造複雜的腦幹，主導多項重要的反射活動，故當某些反射動作無法正常運作時，往往即表示腦幹的功能已出現嚴重的異常狀態。

1.   瞳孔對光反射(pupillarylightreflex) 決定瞳孔大小的肌肉為環狀縮瞳肌及放射狀的散瞳肌。

來自動眼神經的副交感神經訊息興奮時，會使環狀縮瞳肌收縮而使瞳孔變小；與之拮抗的是來自下位頸髓及上位胸髓的交感神經訊息，當它興奮時會使散瞳肌收縮而瞳孔變大；兩者之交互拮抗決定了瞳孔的大小，此反射的中樞位於中腦。

在瞳孔對光反射的檢查中，用強光照射一側的瞳孔，會產生兩側瞳孔對稱性收縮的現象。

光刺激達到眼底視網膜的光接收細胞，在顳側的光線訊息會經由視交叉的外側傳到同一側的頂蓋前核(pretectalnucleus)，而在鼻側的訊息則會在視交叉傳導到對側的頂蓋前核，訊息再由頂蓋前核傳導到中腦的Edinger-Westphalnucleus，由此傳出屬於副交感神經系統的節前神經(preganglionicfiber)，經由動眼神經傳到同側的脻狀神經節(ciliaryganglion)，再由此傳出節後神經到瞳孔外圍的環狀縮瞳肌，產生此肌收縮而使瞳孔縮小。

2.   眼角膜反射(cornealreflex) 此反射的中樞位於橋腦，傳入訊息來自眼角膜的一般體表傳入訊息(generalsomaticafferent)。

當觸覺或壓覺刺激到眼角膜的上、下半部時，傳入神經訊息分別經由三叉神經的眼分枝(第一分枝)及頷分枝(第二分枝)抵達三叉神經節再傳入到腦幹。

傳出神經元則由腦幹的反射中樞傳遞到位於橋腦的顏面神經核，再由顏面神經核經由顏面神經傳出到眼眶輪肌，完成眼皮閉闔的反射動作。

3.   前庭-動眼反射（vestibulo-ocular reflex） 此反射的中樞位於橋腦；內耳道的庭神經節接受來自顳骨內的橢圓囊斑(maculaoftheutricle)、球囊斑(maculaofthesaccule)以及半規管壺腹脊(cristaoftheampulaofthesemicurcularcanal)的平衡訊息，傳導到橋腦的前庭神經核，經反射中樞整合之後，傳出訊息經由內側縱束(mediallongitudinalfasciculus)傳到第3、4、6對顱神經，調節眼球運動。

當一側耳朵的內淋巴受到冷溫度之刺激時會抑制該側前庭神經的神經元活動，此訊息傳到橋腦，平衡反射中樞偵測到兩側不平衡的訊息，經由內側縱束傳導神經訊息，到同側的動眼神經及對側的外斜神經，引起同側的眼睛的外直肌與對側眼睛的內直肌收縮，而使兩眼緩慢的偏向同側，之後再快速的向對側眼振。

4.   作嘔反射(gagreflex) 此反射是腦幹下段延髓的功能。

作嘔反射的傳入訊息可由壓舌板刺激咽喉後半段的喉壁、扁桃體區域或舌根區域。

由此會引起一般內臟傳入神經訊息(generalvisceralafferent)，訊息經由舌咽神經傳到腦幹的橋腦及延髓的下神經節(inferiorganglion)。

引起嘔吐的反射中樞就位於此區腦幹，傳出神經訊息經由舌下神經、迷走神經及舌咽神經到達咽喉區域、食道及胃腸肌肉，引起明顯的嘔吐反應。

5.   頭-眼反射（oculocephalic reflex） 此反射的主要生理作用在於轉動頭部時，能夠維持視物的影像固定在視網膜上。

頭部轉動時，激發第八對顱神經的傳入平衡訊息以及頸部肌肉的自體感覺(proprioception)，傳導到腦幹的頭眼反射中樞；傳出訊息經由內側縱束至第3、4、6對顱神經調控眼外肌肉的活動。

檢測昏迷病患時，如果轉動頭部的瞬間，雙眼球會向轉頭的相反方向移位，呈偏視狀態，保持注視正面，則頭眼反射仍然存留；若此反射消失，則在轉動頭部時，眼球與頭部的關係固定，眼球不會偏視。

6.   疼痛刺激引發顱神經分佈區的運動反應 體表傳入的疼痛訊息由Aδ及C神經纖維經脊髓向上傳到視丘及大腦。

此傳導路徑中途會有許多的側枝傳導(collateraltransmission)到達相關部位，引起身體對疼痛的繼發性反應。

其中，在腦幹的疼痛訊息側枝會興奮位於此區的顱神經運動神經核；因此，昏迷而腦幹功能尚存有的病患，在對其體表施予疼痛刺激時，會引發顱神經分佈區的運動反射。

對深度昏迷的病患施予疼痛刺激，如果能引發顱神經分佈區域的運動反射，則表示該病患尚未達到腦幹死的程度。

網狀構造(reticular formation) 網狀構造是腦幹中間部分蓋膜區的特殊結構，包含一些分佈較為鬆散的神經細胞，擁有相當豐富的樹突和側枝纖維，以及大量的傳出與傳入纖維。

網狀細胞的神經元，通常有比較大的細胞核，其樹突大約長0.5mm，而軸突會往上、下做長距離的傳導。

網狀構造的範圍，由中腦到延髓，但在間腦的下段及脊髓的上段，也有一部分的網狀構造類似神經元。

一般而言，可把網狀構造的神經核分成四個神經核區：(1)縫核(raphe nuclei)位於整個腦幹的中央及其偏旁的部分；(2)內側大細胞核(medial gigantocellularnuclei)區，位於縫核的外側，它含有比較大的細胞核的神經元；(3)外側小細胞核區(lateral parvicellularnuclei)，位於內側大細胞核區外面；及(4)小腦網狀構造核區，主要與小腦相連接。

傳入網狀構造的大部分訊息，由外側小細胞核區接受後，再傳到內側大細胞核區，由此向外傳出網狀構造的傳出神經訊息。

此外，網狀構造亦接受所有經過腦幹上行及下行神經樹的側枝訊息，因此，網狀構造可以說是所有神經構造中，接受最錯綜複雜及最豐富訊息的神經構造。

通常網狀構造接收到的傳入訊息是屬於它們的側枝傳導，主要傳導很少直接終止在網狀構造；有一部分的神經纖維不會有側枝傳導到網狀構造，這些部分通常是為了維持它們傳導訊息的專一性，其中三個例子是：內側蹄係(mediallemniscus)、視網膜膝距束(retinogeniculocalcarinetract)及聽神經的傳音波定位纖維(tonotopicfibers)。

雖然如此，但是傳導聽覺及視覺的系統，另有部分神經纖維經中腦的上丘及下丘到達網狀構造，使得突然間的大聲及閃光會產生反射動作。

因此，傳入網狀構造的神經訊息是來自脊髓、腦幹、小腦、邊緣系統、基底核及大腦皮質。

網狀構造的傳出訊息幾乎涵蓋了所有中樞神經系統，甚至包括網狀構造本身。

由網狀構造傳出的訊息達於所有中樞神經，司營下述功能。

(1)意識：網狀構造可以調控睡醒週期，決定清醒程度。

(2)維持體內在環境的平衡(internalhomeostasis)：藉由神經及內分泌傳出訊息調控呼吸、心跳、血壓、胃腸及泌尿等反射動作維持體內生理機能的恆定狀態。

(3)影響運動及感覺反射：網狀構造會影響身體姿勢的反射，改變收縮及伸張肌肉的張力，並藉由平衡反射影響眼睛和身體肌肉的關係。

(4)刺激縫核和大腦導水管旁邊灰質(periaqueductalgraymatter)，可以達到止痛的效果。

一般認定，在橋腦的正中央橫切，可將網狀構造分成上、下二半部，上半部的網狀構造，基本上會影響大腦皮質，產生個體的意識狀態，與維持清醒有關，又稱為上升網狀賦活系統(ascendingreticularactivatingsystem, ARAS)，此系統接受多樣傳入神經訊息，包括脊椎視丘徑、三叉神經脊髓徑、孤立徑、前庭核、聽神經核及嗅覺路徑等，其傳出訊息主要經由視丘的層內核(intralaminarnuclei)及視丘下核(subthalamus)向上傳導多突觸訊息(polysynapticimpulses)到廣泛的大腦皮質，表現意識致活功能。

刺激此系統可使個體由睡眠中清醒過來；上升網狀賦活系統可以使個體維持意識、保持警覺，並與睡醒週期密切相關。

當此系統異常時，最嚴重可使個體呈現深度昏迷狀態；下半部的網狀構造，通常對呼吸調節、自動呼吸、運動平衡反射、心血管功能、血壓控制、胃腸反射、泌尿及排便反射有較密切的關係。

破壞下半部的網狀構造會產生如下的問題：(1)異常的呼吸，甚至呼吸停止，同時會抑制與呼吸相關的反射；(2)經由第7、9、10對顱神經調節的反射會消失；(3)低血壓；及(4)霍納氏症候群(Hornersyndrome)。

3,7-10 呼吸的神經控制 呼吸作用使身體吸取氧氣、排出二氧化碳；由胸部的運動帶動空氣進出肺臟而達成此目的。

胸部的運動主要為呼吸肌的收縮，其支配的周邊神經主要有肋間神經(支配肋間肌)及膈神經(來自頸髓第3~5節，支配橫膈膜)，而呼吸運動的支配及協調則是位於腦幹的呼吸中樞。

個體的呼吸可以提供下列三項重要功能：說話、情緒的表達，以及維持身體的內在平衡。

說話的功能是由椎體系統控制；自動情緒的表達包括笑、哭、嘆息等等，是由邊緣系統經過椎體外路徑所控制；至於維持氧氣、二氧化碳、酸鹼值平衡的內在平衡系統的功能，則是由網狀構造及網狀脊椎路徑所負責。

這些神經路徑最後共同的路線都是到達腦幹和脊髓的下運動神經元，再經由腦神經、膈神經及肋間神經，來達到調節呼吸作用的功能。

一個清醒的人可以自主的控制呼吸，這是經由皮質脊徑這條椎體系統所控制。

在左側大腦皮質有一個控制語言的中樞，由此中樞經過前腦，在人清醒的情況下，可藉由控制呼吸來達到語言的功能。

與個體情緒反應有關的邊緣-椎體外呼吸系統，可以影響病人的呼吸狀況。

當一個人情緒處於緊張狀況時，呼吸會變得急促，緊張過度時甚至會昏厥。

有些病人會在他的二側皮質-延髓徑受到傷害時，導致邊緣系統的過度活動，使他的哭、笑等反應變得特別明顯。

當一個人睡眠、昏迷或罹患廣泛性的大腦疾病時，此椎狀束會被截斷，但呼吸卻不會停止，主要就是倚靠此一網狀構造，使病人能維持自動呼吸。

橋腦至延髓的網狀構造中，有呼吸中樞可以自動控制呼吸頻率，以維持氧氣及二氧化碳分壓。

當病患上半部網狀構造被破壞，呈現昏迷時，其呼吸中樞可以使個體自動呼吸以維持生命，成為所謂植物人的狀態。

延髓自動控制呼吸的傳入神經訊息來自：(1)鄰近的網狀構造；(2)由大腦皮質下降的運動路徑的側枝，包括有：皮質延髓徑、皮質脊徑和邊緣系統；(3)由脊椎向上傳導的感覺路徑包括疼痛刺激及皮膚感覺等；(4)來自胸部與肺部，經由第9、10對腦神經傳來的興奮或抑制呼吸反射的訊息。

目前已知的腦幹呼吸調節中樞如下：(1)延髓節律區(medullary rhythmicityarea)：延髓節律區之功能為控制呼吸之基本節律。

在延髓節律區內，有吸氣神經元及呼氣神經元，它們分別組成吸氣區及呼氣區。

在正常休息狀態下，吸氣通常約持續2秒鐘，呼氣則持續3秒鐘。

呼吸之基本節律是由吸氣區所產生之神經衝動來決定。

在呼氣開始時，吸氣區是不活動的，但在3秒鐘後，呼氣動作被抑制，接著開始吸氣。

即使吸氣區之所有神經連繫被切斷或阻斷時，此區域仍然有節律的發出衝動以引起吸氣。

吸氣區之神經衝動經由膈神經及肋間神經傳送到吸氣肌，使其收縮而產生吸氣。

2秒鐘後，吸氣肌又變為不活動，接著開始呼氣，如此呼氣、吸氣有節律地交替發生，即形成基本的呼吸節律。

在平靜呼吸時，吸氣是藉由吸氣肌的主動收縮來完成，呼氣則是吸氣肌鬆弛，使肺及胸腔壁產生被動的彈回而造成；但在用力呼吸時，一般認為，來自吸氣區的衝動可活化呼氣區，引發肋間內肌及腹肌的收縮，使胸腔變小。

(2)橋腦呼吸調節區(pneumotaxic area)：雖然呼吸之基本節律是由延髓節律區所控制，但是神經系統之其他部位可幫助協調吸氣與呼氣間之轉換。

其中之一為位於上部橋腦之呼吸調節區，它主要作用在於不斷傳遞抑制性衝動至吸氣區，產生週期性地限制吸氣作用，因而促進呼氣。

(3)橋腦長吸區：位於下部橋腦之長吸區(apneusticarea)亦可幫助協調吸氣與呼氣間之轉換。

此區傳遞刺激性衝動至吸氣區，以活化並延長吸氣，因而抑制呼氣。

這作用是發生在呼吸調節區不活動時，而當呼吸調節區活動時，則抑制長吸區之作用。

在腦幹網狀系統不同層級的病變，會影響呼吸的深度，病變的位置愈低影響的愈大，如果在延髓的網狀構造或延髓頸椎交界處，則會產生完全的呼吸中止(apnea)[圖4]。

11 呼吸也受到血液成份的化學性刺激調節。

呼吸系統的最終目的是維持體內氧與二氧化碳的適當量，因此對血液中氧與二氧化碳的含量非常敏感。

在延髓腹部的化學敏感區(chemosensitivearea)是H+接受器，它對H+濃度的上升非常敏感，但H+不能通過血-腦障壁，故由血中的CO2通過血-腦障壁後，與H2O產生反應，形成碳酸(H2CO3)，再解離出H+，而刺激H+接受器，再刺激延髓的呼吸中樞，而使呼吸速率發生改變，故呼吸速率的改變是受H+而非CO2分子的作用。

至於頸總動脈分叉處的頸動脈體與靠近主動脈弓處的主動脈體內所含的化學感受器，則對血液中O2含量的變化很敏感，頸動脈體的傳入神經含於舌咽神經內；主動脈體的傳入神經則含於迷走神經內。

在正常環境下，動脈中的PaCO2是40mmHg，若超過40 mmHg，即會刺激延髓化學敏感區及頸動脈體的化學感受器，而增加吸氣區的活動，致使呼吸速率增加，以排除較多的CO2，直至PaCO2降至正常值為止。

若PaCO2低於40mmHg，則化學敏感區與化學感受器不受刺激，呼吸速率即會變慢，而使CO2積聚至PaCO2超過40mmHg為止。

O2的化學感受器只對PaO2大量降低時才敏感，因為PaO2降至50mmHg時，血紅素的飽和度還在85%以上，如果動脈血中的PaO2由正常的105mmHg突然降至50 mmHg時，O2的化學感受器即會受刺激，而將衝動傳至吸氣區使呼吸速率增加；但若PaO2降至遠低於50mmHg時，則因缺氧，吸氣區細胞無法對化學感受器的刺激產生良好反應，於是呼吸速率將變慢，甚至停止。

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